Medicina Hortomolecular
Indol-3-Carbinol
Indol-3-Carbinol
Es una molécula extraída del repollo, brócoli, coliflor, y coles en general. Es el producto de degradacion del indol-3-glicosinolato.
Hoy, muchos estudios que lo reconocen como un potente anticancerígeno, el indol-3-glicosinolato pasa a I3C por una enzima llamada tioglicosideoglicohidroxilasa, presente en estos crucíferos y activada por su maceración.
El I3C tiene acción antiestrogénica, anticancerígena, antioxidante y antiaterogénica.
La actividad antiocogénica sobre mama es gracias a que cambia la cantidad de 4OH y 16- OHalpha estrona, 2 potentes hormonas oncogénicas en 2OH-alpha estrona con actividad antioncogénica. Esto lo hace por la inducción de la vía del Cit. P450 1A1 (CYP1A1), también modula las 1A2, 2B1, 2B2, 3A1 y 3A2 y la glutationaS-transferasa.
La 2OHestrona inhibe la oxidación de la LDL, y la proliferación de la musculatura lisa por lo que es antiaterogénica.
La acidez del estómago es importante para su acción, por esto no hay que darlo con antiácidos!!!, porque no se maetaboliza a diindolmetano e indolcarbazol para ser utilizado!!!!.
Es muy bueno darlo en mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama.
La actividad antioncogénica sería además por la estimulación de la expresión génica del receptor gama 1Interferon (IFNR1) y el aumento de la respuesta de las células cancerosas al gama interferón. (Carcinogenesis vol. 25, n. 7 pp. 1119-1128, 2004)
En estudios de cáncer de cuello, en pacientes con biopsia CIN, II y III (neoplasia cervical intraepitelial) con 400 mg de I3C por 3 meses, el 50% tuvo remisión total.
Hay un sinergismo entre la Genisteína (Isoflavona) y el I3C para la apoptosis y la disminución de la expresión del gen del receptor alfa estrogénico. Por ésto, estos 2 agentes sinérgincos serían bien utilizados en la profilaxis del cáncer de mama.(J.Nutr.133:2470S-2475S,2003)
También se encontró un efecto sinergico con el tamoxifeno en la protección del cáncer de mama.
Las dósis a utilizar van desde 200 a 800 mg por día.
Induce la detención del ciclo celular G1, elevando la P53, nivel de la proteina supresora de tumores en varias líneas de cáncer de mama, que expresaron mutación del P53.
No detiene el ciclo con un P53 dominante negativo. O sea se requiere un P53 normal.
(Depart.of molecualr an cell biology and he cancer research laboratory, University of California Berkely, CA, USA: Int. J. Cancer, 2006feb15,118(4):857,68.)
(J.Nutr.,2004 May,134(5): 1134-8: Importancia del rol del brocoli para disminuir el riesgo de cancer de mama sin modificar la glutation5transferasa.)
Cordialmente: Dra. Alejandra Rodriguez Zía
M.N: 70.787
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